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Schaut man sich die gegenwärtige Aphasieforschung an, bekommt man eine Mischung aus Phänomenen, Hypothesen, Vermutungen und Spekulationen präsentiert, die keinesfalls "ursachenorientiert", im Sinne einer biologischen Plausibilität, sind. Dementsprechend sind auch die zahlreichen Vorschläge in Bezug auf Therapiemöglichkeiten sehr spekulativ und zeigen wenig Sensibilität gegenüber den biologischen Eigenschaften des "Apparats", den es zu "heilen" gilt. Das Ziel dieses Projekts ist es, das Zustandekommen aphasischer Phänomene an Hand biologisch präziser Modellierungen zu erklären, und die erlangten Erkenntnisse auf den Bereich der Therapeutischen Maßnahmen anzuwenden. Diese enge Bindung der sprachlichen Phänomene an die neurobiologischen Defizite soll in beiderlei Hinsicht (Erklärung und Therapie) detaillierte und realistische Aussagen ermöglichen. Das Projekt ist zunächst auf den Bereich der postischämischen Störungen begrenzt, ein genereller Ausschluß anderer möglicher Ursachen aphasischer Sprachdefizite ist jedoch nicht intendiert. |
Grundthese |
| Die Grundthese ist, daß die beobachtbaren Störungen (...) nicht nur damit erklärt werden können, daß man entsprechende Gewebeteile als abgestorben, also funktionslos annimmt, sondern auch damit, daß Nervenzellen nur in ihrer Funktion beeinträchtigt sind. (Veit 1999: Neuronale Simulationen aphasischer Sprachproduktion. In: Kleiber, Kochendörfer, Riegel & Schecker (Hrsg.): Kognitive Linguistik und Neurowissenschaften. Tübingen: Narr: S. 191 |
Die Idee der "Funktionsbeeinträchtigung" stammt aus diversen Arbeiten aus der Biologie. So z.B. die Arbeit von Berg-Johnson, et al. (1995): Changes in amino acid release and membrane potential during cerebral hypoxia and glucose deprivation. In: Neurological Research 17: 201-208. Hier schreiben die Autoren zum zellulären Verhalten während eines 10 minütigen Sauerstoffmangels (Hypoxie) und der darauf folgenden Wiederversorgung (recovery):
"As the neuron was depolarized during hypoxia, the input resistance was reduced and evoked activity was suppressed. Following 10 min hypoxia current injection reestablished the membrane potential and the input resistance of the neuron (dV/dl). The cell could then be activated, but a stronger stimulus (1.1 nA - Anm.: 0.6 nA vor Hypoxie) was required to evoke an action potential with approximately the same latency as in control, indicating an elevated firing threshold. (Berg-Johnson, et al., 1995: 204)"
Der Aspekt des "elevated firing threshold" könnte ein interessanter Anhaltspunkt in Bezug auf eine biologisch adäquate Modellierung sein, mit möglicherweise auch therapeutischen Konsequenzen.
Greener, Enderby & Whurr schreiben über den Nutzen von Sprachtherapie bei Aphasien nach einem Schlaganfall in: Speech and language therapy for aphasia following stroke (Cochrane Review):
"The main conclusion of this review is that speech and language therapy treatment for people with aphasia after a stroke has not been shown either to be clearly effective or clearly ineffective within a RCT. Decisions about the management of patients must therefore be based on other forms of evidence. Further research is required to find out if effectiveness of speech and language therapy for aphasic patients is effective. If researchers choose to do a trial, this must be large enough to have adequate statistical power, and be clearly reported." (http://www.update-software.com/abstracts/ab000425.htm)
Es gibt also keine Hinweise darauf, ob Sprachtherapie bei Aphasikern (post-ischämische Aphasie) wirklich einen anderen als sozialen oder psychotherapeutischen Nutzen hat.
Ein anderer Weg basiert auf der Idee, daß Zellgruppierungen nicht völlig zerstört, sondern auch funktional beeinträchtigte Zellgruppierungen durch einen Sauerstoffmangel entstehen (siehe oben und Berg-Johnson, et al., 1995). Es gibt also unter Umständen die Möglichkeit, diese noch vorhandenen Funktionen durch eine "Reaktivierung" wiederherzustellen. Hierbei ist vor allem an medikamentöse Interventionsmaßnahmen zu denken.
Da man jedoch keine "Lokalbehandlung" von einzelnen Bereichen im Gehirn durchführen kann, müssen genaue Hypothesen gebildet werden, die eine medikamentöse Behandlung bei Aphasikern rechtfertigen.
Ein erstes Ergebnis des Aphasie-Projekts der BioMod-Gruppe ist, daß trotz der Funktionsbeeinträchtigung aller Zellen in einem bestimmten, während des Schlaganfalls sauerstoffunterversorgten Bereichs, eine bestimmte Zellart für den Abbruch von Verarbeitungsprozessen verantwortlich ist. Das Ziel ist es nun, diese Ergebnisse weiterzuverfolgen, die Zellart und die Verbindungen, die zu dieser Zellart führen, genau zu bestimmen und in weiteren Simulationsexperimenten genaue Hypothesen zu bilden, die erklären sollen, wie ein Medikament wirken muß, um den zellulären Beeinträchtigungen entgegenzuwirken ohne für das restliche Netzwerk - vor allem für gesunde Bereiche - intolerable Nebenwirkungen zu haben.
Bei Fragen und Kommentaren wenden Sie sich bitte an: Dominic Veit
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